Académico de la UNAP y doctor honoris causa de esta Casa de Estudio Superiores, participan de este grupo de investigadores que han desarrollado una interesante teoría acerca de esta enfermedad.
El doctor Maccioni señala que en las enfermedades autoinmunes el organismo genera una respuesta equivocada que produce anticuerpos contra determinados tejidos y grupos celulares los que provocan procesos inflamatorios. Es el caso, por ejemplo, de la artritis reumatoidea.
"Sostenemos que la Enfermedad de Alzheimer (EA) es multifactorial, eso implica que no es gatillada sólo por una causa", señala el doctor Ricardo Maccioni, director del Centro de Neurociencias Cognitivas de la Facultad de Medicina.
El académico y Dr. Honoris Causa de la Universidad Arturo Prat, junto a los investigadores Leonel Rojo, del Departamento de Ciencias Químicas y Farmaceúticas de la UNAP, Jorge Fernández, y Rodrigo Kuljis, redactaron un artículo sobre la hipótesis neuroinmunológica, que será publicado próximamente en la prestigiosa revista norteamericana Journal of Alzheimer Disease y que, además, presentarán en un Congreso de Neuroinmunología que se llevará a cabo en Brasil el 20 de abril próximo.
El doctor Maccioni señala que en las enfermedades autoinmunes el organismo genera una respuesta equivocada que produce anticuerpos contra determinados tejidos y grupos celulares los que provocan procesos inflamatorios. Es el caso, por ejemplo, de la artritis reumatoidea.
“Pero el proceso inflamatorio no sólo tiene un origen autoinmune, también puede ser autotóxico, que es lo que ocurre con la EA, la cual depende de la inmunidad innata”, plantea el investigador.
Agrega que cuando la glia (tejido nervioso que sirve de soporte a las células del cerebro y que es fundamental para el desarrollo de las redes neuronales) recibe señales de peligro, responde a estos estímulos generando, a su vez, señales de alarma que desencadenan una cascada de eventos que se traducen en la excitación de las células que, al sobreactivarse, producen marcadores proinflamatorios.
Estas señales de peligro pueden ser de distinto tipo: daño cerebral, infecciones, exceso de hierro, deficiencia de vitamina B o una dieta inadecuada. “Si el organismo falla, por ejemplo, porque su colesterol está alterado, se producirán señales de peligro internas que atacarán a las células de la glia (astrocitos y microglia), las cuales se defenderán de estas agresiones liberando factores proinflamatorios”, comenta el doctor Maccioni.
El más común y bullado de estos factores proinflamatorios es el TNF alfa, una molécula que frente a las señales de peligro comienza a producirse de manera anómala y excedida, causando noxa o daño neuronal. Ello conduce a la neurodegeneración y al Alzheimer.
“El TNF alfa cumple una función protectora para las neuronas siempre y cuando no se produzca de manera exagerada. Sin embargo, si esta toxina o elemento proinflamatorio, es sobreestimulado debido a una dislipidemia, hiperinsulinemia, trauma cerebral, estrés oxidativo o la presencia de radicales libres, entre otros factores, entonces generará daño”, resalta el académico de la Universidad de Chile.
Además del TNF alfa hay otros elementos proinflamatorios en la glia que al elevar su producción también jugarían un rol en la EA, tal es el caso de las interleuquinas 6 y 1.
Ahora bien, la neurodegeneración llevará a las células a que cambien su estructura y alteren la sinapsis, es decir, impedirán la correcta interacción entre las neuronas. Asimismo, según plantean los investigadores, paralelamente a este proceso se estará desencadenando la hiperfosforilación de la proteína TAU, que ocurre varios años antes de que se presenten los primeros síntomas del Alzheimer, y que es una de las teorías más aceptadas para explicar la enfermedad que afecta al 50% de las personas mayores de 85 años.
BUSCANDO UNA SOLUCION
“Estudios internacionales realizados por el doctor Patrick McGeer detectaron que las personas que habían sido tratadas con antiinflamatorios no esteroidales por largo tiempo, debido a que estaban aquejadas por artritis u otras patologías, presentaban una tasa menor de Alzheimer que el grupo control. Eso llevó a los investigadores a analizar la relación que existiría entre estos fármacos y la enfermedad”, comenta el doctor Maccioni.
Hasta ahora se sabe que los antiinflamatorios prevendrían la activación de la glia y, en consecuencia, la generación de TNF alfa, que es responsable de la neurodegeneración. Sin embargo, su rol protector se vería empañado porque provocan problemas gástricos y en ciertos pacientes complicaciones cardíacas cuando se emplean antiinflamatorios determinados.
“Actualmente, estamos llevando a cabo un estudio con el antiinflamatorio Rosiglitazona para observar sus alcances en el Alzheimer, investigación que estamos efectuando en colaboración con el doctor Manuel Lavados y el neurólogo y candidato al Doctorado en Ciencias Médicas, doctor Gonzalo Farías. Aún así suponemos que en el futuro los fármacos para combatir esta enfermedad serán el resultado de una combinación de drogas, tal como ocurre con el VIH/Sida”, comenta el académico.
Mientras tanto, el doctor Maccioni llama a la población a prevenir que se desencadene la EA con un estilo de vida saludable: “Siempre insistimos, sobre todo al considerar la hipótesis de la neuroinmunomodulación y la multifactorialidad, en que las personas deben cuidarse durante toda su vida haciendo ejercicio en forma regular, comiendo sano, consumiendo antioxidantes, evitando el estrés y las depresiones y manteniéndose intelectualmente activos”, acota.
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